小伙伴们关心的问题:Cox1是什么,或者cox1的知识,本文通过数据整理汇集相关信息,希望对各位有所帮助。

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cox-1是什么

COX至少有两种同工酶,固有型COX(CoX-1)和诱生型COX(COX-2)。

CoX-1表达于血管、胃、肾和血小板等绝大多数组织,参与血小板聚集、血管舒缩、胃黏膜血流以及肾血流的调节,以维持细胞,组织和器官生理功能的稳定。

全称为环氧化物水解酶,国际分类法编号EC.3.3,2.3,其作用是催化醚水解,专一作用于醚键。

该酶可催化各种环氧化物和芳烃氧化物水解。

环氧酶(cyclo-oxygen-ase,COX),前列腺素(PGs)合成所必须的酶,也是PGs合成初始步骤中的关键性限速酶。又称环氧化物水化酶。

扩展资料

1976年,首先分离得到具有酶活性的COX,这是一种存在于细胞内质网内的膜结合糖蛋白,分子量为71kDa,它可以将花生四烯酸转化为PGG2,而PGG2又可还原成PGH2,最终形成一系列PGs。

随后的研究发现,细菌内毒素可使离体人单核细胞和在体小鼠巨噬细胞中COX的活性增强,而这种变化可受到糖皮质激素 *** 的抑制。人们开始认识到体内可能存在着新的COX异构体。

1991年有人分离得到了这种可被诱导产生的COX,命名为COX-2。COX-2在结构、功能等多方面均不同于以前发现的COX,所以人们将以前发现的COX命名为COX-1,即构成型COX,而COX-2为诱导型COX。

参考资料:百度百科-COX

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cox-1和cox-2的区别是什么?

1、定义不同。

cox-1——可以理解为“好”的环氧酶。COX-1主要合成正常生理需要的前列腺素,用以维护自身平衡,如保护胃肠道、肾脏、血小板等。

COX-2——可以理解为“坏”的环氧酶。COX-2产生的前列腺素主要见于炎症部位,导致该处组织发生炎症反应,产生肿、痛、热的症状。

2、作用不同。

引起炎症反应的主要是COX-2。非选择性COX抑制剂和选择性COX-2抑制剂的区别就在于,前者兼有抑制COX-1和COX-2的作用,后者则专门针对COX-2抑制。

3、不良反应不同。

非选择性COX抑制剂——在抑制COX-2达到抗炎镇痛作用的同时,抑制COX-1会增加胃肠道、肾脏不良反应的风险。药物主要包括:阿司匹林、吲哚美辛、布洛芬、洛索洛芬、萘普生、双氯芬酸、氟比洛芬等。

选择性COX-2抑制剂——专门针对COX-2抑制,减少了胃肠道不良反应,但因为不能抑制COX-1,使得血管内的前列腺素和血小板中的血栓素动态平衡失调,容易形成血栓。药物主要包括:塞来昔布、美洛昔康、帕瑞昔布、依托考昔等。

以上内容参考:百度百科-环氧化酶

退烧药是怎么发现的

古人对发烧更是如临大敌,毕竟他们已见过太多的病人是在发烧中去世的,不知道是病菌、病毒杀人,而以为是“不明高热”杀人。所以,大概自有文明以来,人类寻找退烧药的努力就开始了。

以前只能从植物里找。找来找去,发现吃柳树皮退烧最有效,吃了以后往往烧很快就退了,真是立竿见影,用不着等第二天。这是西方人发现的。公元前5世纪,古希腊医生希波克拉底记载从柳树皮提取的苦味粉末可用来镇痛、退烧。此后柳树提取物一直被收入西方药典。到了19世纪,随着有机化学的建立,科学家们试图从植物药物中纯化出有效成分。1827年,柳树皮中的活性成分水杨苷被分离、纯化了出来。10年后,意大利化学家发现,水杨苷水解、氧化变成水杨酸,药效要比水杨苷强很多。1859年,德国化学家发明合成水杨酸的廉价方法。此后,水杨酸开始被广泛使用。

但水杨酸是一种中强酸,会使口腔感到灼痛。而且口服水杨酸会导致胃痛,当时也以为这是酸性引起的。因此就想到要如何避免水杨酸的酸性。为此,德国拜尔公司的研究人员通过酯化反应,把水杨酸变成乙酰水杨酸。拜尔公司是建于1863年的一家化工公司,原来主要是生产染料。在19世纪80年代后期,染料业开始衰落,拜尔公司转而研究化学制药。它将乙酰水杨酸命名为阿司匹林,于1899年上市。虽然阿司匹林仍然有导致胃痛的副作用,但是退烧、镇痛、消炎的效果非常好,很快风靡全世界,成了最著名的化学药物。拜尔公司因此成功转型,现在成为德国第一、世界第三大制药公司。

阿司匹林在体内是怎么起作用的呢?这个问题一直到上个世纪70年代才有了比较明确的答案。原来,病原体进入体内后,遇到血液中的巨噬细胞(一种白细胞),会 *** 它释放白细胞介素之类的细胞因子。这些细胞因子又进而引发一系列反应,其中一个反应是环氧合酶(简称cox)催化细胞膜中的花生四烯酸生成各种前列腺素,其中一种是前列素E2,它能影响大脑中体温调控中心(位于一个叫视丘下部的区域),把“正常体温”的设定值给调高了,这样我们就发烧了。其他前列素能传递疼痛和引起炎症。阿司匹林能抑制环氧合酶的活性,阻止前列腺素的生成,相应地就起到了退烧、镇痛和消炎的作用了。领导这项研究的英国人约翰·维恩在1982年获得诺贝尔奖。

后来发现环氧合酶至少有两种,分别称为cox1和cox2。cox1平时在各种细胞中就很活跃,它催化合成的是“好”前列腺素,促进胃黏膜保护层的形成。阿司匹林阻止了这些“好”前列腺素的合成,破坏了胃黏膜保护层,导致胃出血,所以才会造成胃痛。这样阿司匹林副作用的真实原因也找到了。只有cox2才在病原的 *** 下合成那些与发烧、疼痛和发炎有关的“坏”前列腺素。于是人们就想,如果能找到一种药物,它只抑制cox2的活性,但不影响cox1的活性,这样不就是一种不会有胃痛副作用的理想的退烧、镇痛、消炎药吗?

其实这种药物早就有了,那就是在1953年上市的对乙酰氨基酚(又叫扑热息痛),它只抑制cox2的活性而不影响cox1的活性,所以没有胃痛的副作用,由于有这个优势,它逐渐取代了阿司匹林成为最常用的解热镇痛药。但是对乙酰氨基酚有一个缺点,在周围有过氧化物时会失效,而在发炎的组织恰恰有很多过氧化物,所以对乙酰氨基酚只能用来退烧镇痛,不能用来消炎。在1969年面世的另一种著名镇痛解热药布洛芬和阿司匹林一样可以消炎,也同时抑制cox1和cox2,只不过它抑制cox2的能力比抑制cox1强得多,所以在小剂量时没有腹痛副作用,但剂量大了就不行了。

人们还是希望能找到只对cox2起作用的药物,也陆续找到了一些。但是它们没有胃痛的副作用,却可能有别的副作用,甚至是更严重的副作用,例如由于会增加心脏病发作的风险而退市的罗非昔布,以及由于有肝毒性最近在国内引起风波的尼美舒利。要找到一种有效而副作用小的完美药物,是一项艰难的使命。

医学中的 COX-1 是指什么?

COX叫环氧酶,是前列腺素(PGs)合成所必须的酶,也是PGs合成初始步骤中的关键性限速酶.,又称环氧化物水化酶。

【COX有两种同工酶COX-1和COX-2。前者为结构型被称为要素酶或管家酶,主要存在于血管、胃、肾等组织中,国内、外学者普遍认为它产生的PG参与机体正常生理过程和保护功能,如维持胃肠黏膜完整性、调节血小板功能和肾血流;】后者为诱导型,是经 *** 迅速产生的诱导酶,即由各种损伤性化学、物理和生物因子诱导其产生,进而催化PGs合成参与炎症反应。

环氧合酶-1选择性抑制剂有哪些? COX1有那些?COX1和COX2有什么区别?谢谢

COX抑制剂多为解热镇痛抗炎药,即非甾体抗炎药(NSAIDs).其通过抑制COX减少前列腺素的合成,从而起到抗炎作用.

但我从没听说过有选择性COX-1抑制剂.COX-1是体内固有的,具有保护胃肠黏膜,促进血小板聚集,调节外周血管阻力和调节肾血流量分布等作用.COX-2在正常组织细胞内的活性极低,只有受到诱导才能大量产生.它通过对PG合成的促进作用,介导疼痛、炎症和发热等反应.通常,认为非甾体抗炎药的多种不良作用与抑制COX-1有关.因此,出现了COX-2选择性抑制剂.如尼美舒利,塞利西布等.

既然抑制COX-1有众多不良反应,怎么会有选择性抑制COX-1的药品呢?

小女子才疏学浅,如有不对之处,还请指出.

总结:cox1是什么和Cox1的介绍到此就结束了,感谢您的支持。

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