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质子动力势是由于线粒体膜内的质子流吗怎么解释?

1.呼吸传递体不对称地分布在线粒体内膜上,呼吸链上的递氢体与电子传递体在线粒体内膜上有着特定的不对称分布,彼此相间排列,定向传递。

2.呼吸链的复合体中的递氢体有质子泵的作用。它可以将H +从线粒体内膜的内侧泵至外侧。一般来说一对电子从NADH传递到O2时,共泵出6个H +。从FADH2开始,则共泵出4个H +。膜外侧的H +,不能自由通过内膜而返回内侧,这样在电子传递过程中,在内膜两侧建立起质子浓度梯度(△pH)和膜电势差(△E),二者构成跨膜的H+电化学势梯度△μH+,若将△μH+转变为以电势V为单位,则为质子动力。质子的浓度梯度越大,则质子动力就越大,用于合成ATP的能力越强。3.由质子动力推动ATP的合成。质子动力使H+流沿着ATP酶偶联因子的H+通道进入线粒体基质时,释放的自由能推动ADP和Pi合成ATP。化学渗透学说已得到充足的实验证据。当把线粒体悬浮在无O2缓冲液中,通入O2时,介质很快酸化,跨膜的H +浓度差可以达到1.5pH单位,电势差达0.5V,内膜的外表面对内表面是正的,并保持相对稳定,证实内膜不允许外侧的H +渗漏回内膜内侧。但当加入解偶联剂2,4 二硝基苯酚(DNP)时,跨膜的H +浓度差和电势差就不能形成,就会阻止ATP的产生。有人将嗜盐菌的紫膜蛋白和线粒体ATPase嵌入脂质体,悬浮在含ADP和Pi溶液中,在光照下紫膜蛋白从介质中摄取H +,产生跨膜的H+浓度差,推动ATP的合成。当人工建立起跨内膜的合适的H +浓度差时,也发现ADP和Pi合成了ATP。

除草剂草甘磷对人有危害吗?

草甘膦,又称为农达,是美国孟山都公司开发的除草剂,具有低毒。食用过多会危及人体健康,并会造成肝肾、黏膜(消化道、皮肤、)、神经、呼吸和心血管系统的损伤,严重者可危及生命。也有学者认为应该重新评估草甘膦的毒性作用,特别是长期或慢性效应。

近年来,不断有国内外研究报告指出草甘膦的危害性,如在阿根廷查科,由于在转基因大豆和水稻作物上大量喷洒草甘膦,导致婴儿出生缺陷;2009年,阿根廷国家的出生缺陷比2000年增加近四倍。来自巴拉圭的妇女在怀孕期间接触草甘膦除草剂,也发现了类似的缺陷。业种植中低得多的比较相符合。

还有研究认为,草甘膦是一个可疑的内分泌干扰物。它可能破坏重要生殖激素的产生,如孕激素和雌激素。已发表的研究表明:动物和人类细胞的各种内分泌效果与草甘膦相关。

国内一些研究结论也证明草甘膦对人类健康威胁较大,如:

《生态学报》2007年03期上刊登的论文《草甘膦造成中华大蟾蜍神经细胞对 *** 反应的灵敏性降低》

《卫生毒理学杂志》1996年第10卷第4期刊登的论文《草甘膦造成大鼠肝细胞受损、肝细胞存活率下降, 诱发DNA损伤》

《徐州师范大学学报(自然科学版)》2000年02期刊登的论文《转基因大豆施用的草甘膦除草剂对黄鳝有遗传学损伤作用》、

《癌变.畸变.突变》2008年03期刊登的论文《草甘膦对小鼠具有生殖毒性并具有一定的致突变作用,对小鼠 *** 产生损害》

《甘肃科学学报》2002年 04期论文刊登《除草剂草甘膦对鲫鱼血细胞及血红蛋白影响的研究》,文章指出:“利用除草剂草甘膦染毒鲫鱼,以红细胞、白细胞和血红蛋白等为指标,研究了除草剂草甘膦对鲫鱼的毒性.结果显示:草甘膦对鲫鱼的血红蛋白、红细胞和白细胞影响较大,具有较明显的时间效应;而且三者与浓度之间均具有较为显著的线性回归。”

中南大学硕士论文(2008)《农达41%草甘膦对人L02肝细胞损伤的研究》中指出:“能引起L-02肝细胞存活率下降,细胞膜通透性增加,抑制细胞离子转运,诱发DNA损伤,线粒体膜电位降低,Cyt C、AIF等凋亡因子泄漏,使细胞产生凋亡和坏死,对肝细胞具有明显的损伤作用;其损伤的作用机制可能与农达(孟山都抗草甘膦除草剂)导致肝细胞氧化损伤、线粒体崩溃等途径有关。

综上所述,草甘膦不但过量食用具有毒性,少量摄入也可能对身体健康有长期或慢性效应。因此,应重视草甘膦对健康的危害作用

生物膜能量转换?

能量转换 虽然ATP也可在可溶性酶系统中合成,但极大多数是产生在一些特定的膜上,它们称为“能量转换膜”──线粒体内膜、类囊体膜以及细菌、蓝绿藻等原核细胞的质膜。

尽管这些膜在进行 ATP合成及离子运输过程中最初的能源是各种各样的,但机制却很相近。

1961年P.米切尔提出“化学渗透偶联”假说,认为膜两侧H+浓度差所贮存的渗透能量能够用来产生 ATP。

这一假说将膜上电子传递、离子运输及 ATP合成这三方面统一起来解释。

对于线粒体,细胞呼吸时电子传递过程中游离出来的能量,以内膜两侧液相间H+的电化学位梯度(Δ)的物理能量贮存。

Δ使膜上的pi+H+-ATP 酶逆转合成 ATP。

植物的光合作用则是光能→渗透能→化学能。

Δ包括两部分:H+的浓度差ΔpH和膜两边电位差Δψ,其关系为: Δ=F·Δψ-2.303RTΔpH 式中F是法拉弟常数。

若至少2克离子 H+的Δ合成1克分子ATP,则有关系式: 式中ΔP称为质子动力。

Δ除能用以合成 ATP外,还能作为主动运输能量、驱动细菌鞭毛的运动、产热,乃至固氮、细胞内蛋白质的运输及分泌、细胞内pH的调节等(见线粒体、叶绿体)。

线粒体、叶绿体里面有质子泵吗?

有质子泵。

线粒体内膜和 叶绿体 的类囊体膜上存在有F型质子泵,F型 质子泵 不仅可以利用 质子 动力势将ADP转化成ATP,也可以利用水解ATP释放的能量转移 质子 。

质子泵,是指生物膜上逆膜两侧氢离子电化学势差主动运输氢离子的蛋白质。质子泵在泵出氢离子时造成膜两侧的pH梯度和电位梯度。

质子泵维持的电位差为阳离子跨原生质膜的运输提供了驱动力,而原生质膜上的载体则控制着阳离子运输的速率和选择性。质子泵引起的质子浓度梯度也为质子与阴离子的协同跨膜运输提供了驱动力。

静息电位与动作电位,膜内k+/Na+比值那个大?

细胞内结合水/自由水的比值,种子萌发时比休眠时高

人体细胞内O2/CO2的比值,线粒体内比细胞质基质高

神经纤维膜内K /Na 的比值,动作电位时比静息电位时高

适宜条件下光合作用过程中C5/C3的比值,停止供应CO2后比停止前的高

什么是电化学势能梯度?

电化学梯度指的是浓度梯度和电位梯度。在生物细胞上,这两种梯度往往是同时存在的。

质子跨过内膜向膜间隙的转运也是一个生电作用(electrogenesis),即电压生成的过程。因为质子跨膜转运使得膜间隙积累了大量的质子,建立了质子梯度。由于膜间隙质子梯度的建立, 使内膜两侧发生两个显著的变化∶线粒体膜间隙产生大量的正电荷,而线粒体基质产生大量的负电荷,使内膜两侧形成电位差;第二是两侧氢离子浓度的不同因而产生pH梯度(ΔpH),这两种梯度合称为电化学梯度(electrochemical gradient)。线粒体内膜两侧电化学梯度的建立,能够形成质子运动力(proton-motive force,Δp),只要有合适的条件即可转变成化学能储存起来。

什么是化学渗透学说?

化学渗透学说设想通过跨线粒体膜的质子浓度梯度形成的电子传递和ATP合成相偶合,当质子跨膜运动并形成能级的降低,能量便被释放出来并用来合成ATP。

当线粒体内膜上的呼吸链进行电子传递时,电子能量逐步降低,从NADH脱下的H+便穿过内膜从线粒体的基质进入到内膜外的腔中,造成跨膜的质子梯度(浓度差)。

dap在生物中是啥?

DAP,即二氨基庚二酸,是一种只存在于原核生物细胞壁上的特殊氨基酸。除革兰氏阳性球菌及某种链霉菌外,广泛存在于几乎所有的真细菌。

二氨基庚二酸是1949年沃克(E.Work)从白喉棒杆菌的水解物中发现的,其天然物无光学活性,为内消旋体。在大肠杆菌、产气杆菌来说,通过二氨基二庚酸脱羧酶的作用,脱羧后生成赖氨酸,成为赖氨酸生物合成的前体物质。

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